水稻基因组编辑及无融合生殖研究创新团队破解水稻耐穗发芽的新机制
10月1日，中国水稻研究所水稻基因组编辑及无融合生殖研究创新团队在Molecular Plant发表题为“An ‶SAPK10-RISBZ1-ABT″ axis promotes endosperm-to-embryo ABA transport to enhance pre-harvest sprouting tolerance in rice”的研究论文，克隆到水稻耐穗发芽基因RISBZ1，并揭示其介导水稻胚乳-胚之间的脱落酸转运来调控种子休眠与萌发的新机制。
穗发芽是全球性农业灾害，年损失超数十亿美元。挖掘优异基因用于主栽品种改良，是解决该问题的最有效途径。研究团队通过图位克隆鉴定到耐穗发芽基因PHS7为bZIP家族转录因子RISBZ1。传统的种子休眠萌发研究通常将种子视为一个单一的器官，忽视了种子内部不同组织（如胚和胚乳）的贡献及其互作关系。研究通过分解胚乳与胚的遗传效应，揭示了一条‶SAPK10-RISBZ1-ABT″通路：SAPK10感知脱落酸信号并磷酸化RISBZ1，促进后者激活脱落酸转运蛋白ABT的表达，将胚乳中的脱落酸定向转运至胚中，进而决定胚的穗发芽特性。
RISBZ1存在明显的籼粳分化，籼型RISBZ1HHZ对ABT激活能力更强，导入RISBZ1HHZ可显著提高主栽粳稻品种秀水134的穗发芽抗性。利用携带优势单倍型的改良恢复系与不育系杂交，有效改善F1代穗发芽抗性（G50P值增加6%-9%），为减少杂交稻制种过程的穗发芽损失提供了新方案。
RISBZ1抑制穗发芽的作用机制
研究得到了国家自然科学基金、浙江省自然科学基金、浙江省“高层次人才特殊支持计划”以及中国农科院科技创新工程等项目的资助。我所博士生李光豪为论文第一作者，张健研究员和中山大学宋献军教授为本文共同通讯作者。
文章链接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2026.09.017