胡培松院士团队与美国Salk研究所、浙江大学合作发现植物耐锌毒机制
近日，中国水稻研究所胡培松院士团队、美国Salk研究所Wolfgang Busch教授团队和浙江大学李保海研究员团队合作在Nature Communications期刊在线发表了题为 “Natural variation of TBR confers plant zinc toxicity tolerance through root cell wall pectin methylesterification”研究论文，该研究揭示了TBR自然变异调控植物耐锌毒性差异的遗传机制，并证明TBR调控耐锌毒的功能在拟南芥、禾本科作物水稻和豆科植物百脉根中都是保守的。
该研究以高锌条件下相对根长为表型指标，对317份拟南芥种质资源进行全基因组关联分析（GWAS），共检测到21个显著的单核苷酸多态性峰。在对21个显著遗传位点内候选基因进行分析时，不仅发现已知调控锌耐受性基因FRD3，还鉴定到TBR转录表达在锌敏感和耐受型材料间存在显著差异。
图1. TBR与根系响应锌毒害胁迫变异相关
随后，研究人员对TBR基因组序列进行多态性分析，发现两种等位变异类型的材料在TBR的编码区和启动子/5’UTR都存在自然变异。实验证明TBR启动子/5’UTR通过调控TBR的转录和蛋白水平，造成植物对锌毒耐性差异。该研究进一步证明TBR启动子区自然变异影响果胶甲酯化程度以减轻植物锌毒害胁迫。因此，证明TBR启动子/5’UTR的自然变异造成植物耐锌毒性差异。
图2. TBR启动子区/5’UTR自然变异调控耐锌毒机制
最后该研究还证明TBR调控植物耐锌毒的机制也存在于禾本科植物水稻和豆科植物百脉根中，推测TBR对植物锌毒害的调控机制可能普遍存在于高等植物中。对4726份水稻材料序列变异分析时发现TBR在水稻的同源基因OsTBL32的启动子区存在大量SNPs。这些研究结果为进一步探究OsTBL32自然变异调控水稻锌毒害耐性机制提供借鉴，并有望利用TBR自然变异种质资源培育锌生物强化水稻品种和修复锌污染土壤。
该研究得到了Salk研究所启动经费和Hess Chair in Plant Science、国家自然科学基金、浙江省自然科学基金和浙江省重点研发计划等联合资助。我所已毕业博士研究生钟开珍为该论文第一作者，Wolfgang Busch教授、胡培松院士和李保海研究员为该论文的共同通讯作者，我所为第一完成/通讯单位。我所张鹏副研究员、魏祥进研究员、胡时开研究员和唐绍清研究员，以及Salk研究所Wolfgang Busch团队的Matthieu Platre博士、何文容博士（现为Molecular Plant科学编辑）、张凌博士、Anna Małolepszy博士和曹珉博士（现为复旦大学生命科学学院青年研究员）为论文的参与作者并为研究提供了重要帮助。
文章链接：https://doi.org/10.1038/s41467-024-50106-5